Kot Akcijski potencial se imenuje kratkotrajna sprememba membranskega potenciala. Akcijski potenciali se običajno pojavijo na aksonskem griču živčne celice in so predpogoj za prenos dražljaja.
Kakšen je akcijski potencial?
Akcijski potenciali se običajno pojavijo na aksonskem griču živčne celice in so predpogoj za prenos dražljaja.Akcijski potencial je spontana preobrata naboja v živčnih celicah. Akcijski potenciali nastanejo na hribu Akson. Aksonski hrib je izvor preusmeritvenih procesov živčne celice. Akcijski potencial potem migrira vzdolž aksona, to je živčnega procesa.
Potencial lahko traja od milisekunde do nekaj minut. Vsak akcijski potencial je enako izrazit v svoji intenzivnosti. Zato ni niti šibkih niti močnih akcijskih potencialov. Gre bolj za reakcije na vse ali nič, tj. Bodisi je dražljaj dovolj močan, da lahko v celoti sproži akcijski potencial ali pa se akcijski potencial sploh ne sproži. Vsak akcijski potencial poteka v več fazah.
Funkcija in naloga
Pred akcijskim potencialom je celica v stanju mirovanja. Natrijevi kanali so v veliki meri zaprti, kalijevi kanali so delno odprti. Z gibanjem kalijevih ionov celica v tej fazi ohranja tako imenovani potencial membranskega potenciala. To je približno -70 mV. Če bi merili napetost znotraj aksona, bi dobili negativni potencial -70 mV. To je mogoče zaslediti do naboja neravnovesja ionov med prostorom zunaj celice in celično tekočino.
Postopki absorpcije živčnih celic, dendriti, pobirajo dražljaje in jih preko celičnega telesa prenašajo v aksonsko gramo. Potencial membranske mirovanja se spremeni z vsakim dohodnim dražljajem. Da pa se sproži akcijski potencial, je treba preseči vrednost praga na vzponu aksonov. Ta mejna vrednost je dosežena šele, ko se membranski potencial poveča za 20 mV na -50 mV. Če se membranski potencial dvigne na -55 mV, se na primer zaradi reakcije vse ali nič ne zgodi nič.
Če je mejna vrednost presežena, se natrijevi kanali v celici odprejo. Vanj pritekajo pozitivno nabiti natrijevi ioni, potencial za počitek še naprej narašča. Kalijski kanali se zaprejo. Rezultat je polarizacijski obrat. Prostor znotraj aksona je zdaj kratek čas pozitivno nabit. Ta faza je znana tudi kot prehitevanje.
Natrijevi kanali se spet zaprejo, preden je dosežen največji potencial membrane. Da bi to naredili, se odpirajo kalijevi kanali in iz celice odtekajo kalijevi ioni. Poteka repolarizacija, kar pomeni, da se membranski potencial spet približa potencialu počitka. Tako imenovana hiperpolarizacija se pojavi celo kratek čas. Membranski potencial pade pod -70 mV. To obdobje, približno dve milisekundi, imenujemo tudi ognjevzdržno obdobje. V ognjevzdržnem obdobju ni mogoče sprožiti akcijskega potenciala. To naj bi preprečilo prekomerno razdražljivost celice.
Po reguliranju z natrijevo-kalijevo črpalko je napetost spet pri -70 mV in akson lahko ponovno vzbudimo dražljaj. Akcijski potencial se zdaj prenaša z enega odseka aksona na drugega.Ker je prejšnji odsek še vedno v refrakternem obdobju, se dražljaj lahko prenaša le v eno smer.
Vendar je ta neprekinjeni prenos dražljajev precej počasen. Prenos spodbujevalnega dražljaja je hitrejši. Aksoni so obdani s tako imenovanim mielinskim plaščem. To deluje kot nekakšen izolacijski trak. Vmes se mielinska plast večkrat prekine. Ti prelomi so znani kot vezanje obročev. V prenosnem spodbujevalnem dražljaju akcijski potenciali zdaj skoraj skočijo iz enega obroča v drugega. To znatno poveča hitrost posredovanja.
Akcijski potencial je osnova za prenos spodbudnih informacij. Vse funkcije telesa temeljijo na tem prenosu.
Tu lahko najdete svoja zdravila
➔ Zdravila za parestezijo in motnje krvnega obtokaBolezni in bolezni
Če napadejo in uničijo mielinske ovojnice živčnih celic, pride do resnih motenj pri prenosu dražljajev. Z izgubo mielinskega plašča se polnjenje izgubi v tranzitu. To pomeni, da je potrebno več naboja za vzbujanje aksona ob naslednjem premoru v mielinskem plašču. V primeru rahle poškodbe mielinske plasti se akcijski potencial pojavi z zamudo. Če pride do hude škode, se prenos vzbujanja lahko popolnoma prekine, saj se ne more sprožiti več akcijskega potenciala.
Na mielinske plahtice lahko vplivajo genetske okvare, kot sta Krabbejeva bolezen ali bolezen Charcot-Marie-Tooth. Najbolj znana demielinizirajoča bolezen je verjetno multipla skleroza. Tu mielinske plahtice napadejo in uničijo telesne lastne obrambne celice. Odvisno od tega, kateri živci so prizadeti, se lahko pojavijo motnje vida, splošna šibkost, spastičnost, paraliza, občutljivost ali jezikovne motnje.
Paramyotonia congenita je precej redka bolezen. V povprečju je od 250.000 ljudi prizadeta samo ena oseba. Pogoj je motnja natrijevega kanala. To omogoča, da natrijevi ioni prodrejo v celico tudi v fazah, v katerih naj bi bil natrijev kanal dejansko zaprt in tako sproži akcijski potencial, tudi če dejansko ni nobenega dražljaja. Kot rezultat, lahko pride do trajne napetosti v živcih. To se kaže v povečani mišični napetosti (miotoniji). Po prostovoljnem gibanju se mišice po zamudi znatno sprostijo.
Obratna pot je možna tudi pri Paramyotonia congenita. Mogoče je, da natrijev kanal ne pusti natrijevih ionov v celico, tudi kadar je vzburjen. Akcijski potencial se lahko sproži le z zamudo ali pa sploh ne, kljub prihajajoči dražljaji. Na dražljaj torej ni reakcije. Rezultat so motnje občutljivosti, mišična oslabelost ali ohromelost. Pojavu simptomov daje prednost zlasti nizka temperatura, zato se morajo prizadeti izogibati kakršnemu koli hlajenju mišic.