Skozi Saltatorna prevodnost vzbujanja za vretenčarje je zagotovljena dovolj velika hitrost prevodnosti živčnih poti. Akcijski potenciali skačejo iz enega neizoliranega obroča na drugega na izoliranih aksonih. Pri demijelinizirajočih boleznih se izloči mielin, kar moti izvajanje vzbujanja.
Kakšna je saltatorna prevodnost vzbujanja?
Saltatorna prevodnost vzbujanja zagotavlja, da je hitrost prevodnosti živčnih poti dovolj velika za vretenčarje.Saltatorna prevodnost vzbujanja je oblika živčne prevodnosti. V organizmu vretenčarjev so živčna vlakna z mielinskim plaščem električno izolirana iz svojega okolja in tako prevzamejo funkcijo prevlečenega kabla. Vzbujanje živčnega vlakna se pojavi ob prekinitvah v tej izolacijski plasti, ki so znane tudi kot vezanje obročev ali vozlov.
Mnoga vretenčna živčna vlakna so tanke oblike. Tanki aksoni imajo manjšo hitrost prevodnosti kot močni živčni trakti. Tako da je hitrost prevodnosti živcev kljub nizki jakosti zadostna, se vzbujevalna prevodnost vretenčarjev tvori saltatorično in uporablja biokemične in bioelektrične procese za prenos akcijskih potencialov.
Akcijski potencial pri tej vrsti prevodnosti skače z enega obroča na drugega in izpušča obložene dele aksonov. S tem načelom je večja hitrost prevodnosti dosežena z napetostno odvisnimi natrijevimi črpalkami in bioelektričnimi biokemičnimi procesi.
Funkcija in naloga
V perifernem živčnem sistemu Schwannove celice tvorijo mielin, ki obdaja živce. Oligodendrociti prevzamejo to nalogo v centralnem živčnem sistemu. Aksoni v obeh sistemih so prevlečeni z mielinom, ki ima električno izolacijski učinek. Izolacije aksonov se prekinjajo na razdalji med 0,2 in 1,5 milimetra. Te prekinitve so znane tudi kot vozli ali Ranvier vezalni obroči. Odseki, prevlečeni z mielinom, se na drugi strani imenujejo internodi in zagotavljajo zmanjšano časovno konstanto membrane, kar zagotavlja hitrost prevodnosti 100 metrov na sekundo. Obstajajo tudi napetostno odvisni natrijevi + kanali v obročnih obročkih brez oplate.
Dokler akson ni vznemirjen, v njegovem vozlišču in vzdolž njegovega internodia prevladuje tako imenovani počivalni potencial. Med medceličnim prostorom in zunajceličnim prostorom aksona obstaja potencialna razlika s počivalnim potencialom. Ko se na prvem stožcu vzbujalne črte ustvari akcijski potencial, ki depolarizira svojo membrano čez svoj prag, se odpirajo napetostni Na-kanalni kanali. Zaradi svojih elektrokemijskih lastnosti nato Na + ioni tečejo iz zunajceličnega prostora v medcelični prostor.
Plazemska membrana se depolarizira na nivoju stožčastega obroča in membranski kondenzator se napolni v 0,1 ms. V območju obroča čipke je znotrajcelični presežek nosilcev pozitivnega naboja v primerjavi z okolico zaradi natrijevih ionov, ki pritekajo vanj. Ustvari se električno polje. To polje ustvarja potencialno razliko vzdolž aksona in vpliva na nabito polnjene dele v najbližji razdalji.
Negativno nabiti delci na naslednjem obroču privlačijo presežek pozitivnega naboja v prvem obroču. Pozitivno nabiti delci med prvim in drugim zoževalnim obročem se premikajo proti drugemu vozlišču. Ti premiki naboja pozitivno vplivajo na membranski potencial drugega stožčastega obroča, čeprav jo ioni niso dosegli. Na ta način vzbujanje poskoči iz obroča v obroč in ohrani lastnost dovolj depolariziranja membrane naslednjih obročev.
Bolezni in bolezni
Demelinizacijske bolezni razgradijo mielinske ovojnice okoli živčnih vlaken. Ti mielinski plašči so predpogoj za saltatorno izvajanje vzbujanja. Brez mielinskega plašča se v internodiji pojavijo velike izgube toka. Zato so potrebna večja vzbujanja, da lahko aksoni depolarizirajo naslednje vrvi s pomočjo akcijskega potenciala.
Praviloma je akcijski potencial, ki se posreduje po izgubah, prenizek, da bi ga naslednje naslednje vozlišče prepoznalo kot takega. Kot rezultat, čipkasti obroč ne prenese navdušenja naprej.
Pojav demieelinacije je znan tudi kot demielinacija in spada med degenerativne bolezni. Procesi, povezani s starostjo, pa tudi toksični in vnetni procesi lahko označijo aksone in s tem ogrozijo saltatorni prenos akcijskih potencialov.
Pomanjkanje vitamina je lahko povezano tudi s tem pojavom. Z demarkingom je povezano zlasti premalo vitamina B6 in zlasti vitamina B12. Takšno pomanjkanje vitamina pogosto najdemo na primer pri alkoholizmu. V primeru zlorabe drog lahko pride tudi do demielinizacije živčnega sistema.
Najbolj znan vnetni vzrok demiksa živcev je avtoimunska bolezen multipla skleroza. Lastni imunski sistem uničuje živčno tkivo v osrednjem živčevju kot del bolezni. Drugi vzroki demarkinga so lahko diabetes, lajmska bolezen ali genetske bolezni. Genske bolezni z demielinizacijskimi lastnostmi vključujejo na primer Krabbejevo bolezen, Pelizaeus-Merzbacherjevo bolezen in Déjérine-Sottas sindrom.
Simptomi, ki nastanejo pri demijelinizaciji živčnega tkiva, so odvisni od lokacije demielinizirajočih žarišč. V osrednjem živčevju lahko na primer demielinizacija povzroči okvaro čutnih organov, zlasti do okvare oči. Paraliza je možna tudi z demijelinizacijo v osrednjem živčevju, saj se tam nahajajo motorični živčni trakti in njihovi kontrolni centri. V perifernem živčnem sistemu je demelinizacija živcev redkeje povezana s paralizo. Namesto tega lahko demielinacija perifernih aksonov povzroči otrplost ali druge senzorične motnje.
Diagnoza demielinizacijske bolezni je postavljena z uporabo tehnik slikanja, kot je slikanje z magnetno resonanco. MRI slike ponavadi pokažejo bele žarke demijelinizacije, ko dajemo kontrastno sredstvo.