Motorni proteini spadajo v skupino citoskeletnih beljakovin. Citoskelet služi za stabilizacijo celice in njeno gibanje ter transportne mehanizme v celici.
Kaj so motorične beljakovine?
Skupino citoskeletnih beljakovin sestavljajo motorični proteini, uravnavajoči se proteini, premostitveni proteini, mejni proteini in okvirni proteini. Motorni proteini so sestavljeni iz glave in repa. Glavna domena je hkrati tudi domena motorja.
To služi za vezavo na citoskelet, da bi tvorili strukturo v obliki beljakovin. Motorična domena vsebuje vezno mesto adenozin trifosfata (ATP) in območje proteina, ki izvaja določeno gibanje, ko se konformacija spremeni. Motorična domena je zelo ohranjena v vsaki od podskupin citoskeletnih beljakovin, tj. vsi proteini iz iste podskupine imajo enako strukturirano in delujočo motorično domeno. Repna domena se na drugi strani veže na zadevni ciljni protein. Služi lahko tudi, da več motornih beljakovin med seboj tvori kompleks beljakovin.
Funkcija, učinek in naloge
Skupino motoričnih beljakovin sestavljajo kinezini, prestini, dinineini in miozini. Kinezin običajno tvori dimere, to je, da tvorijo beljakovinske komplekse v parih. Ti se vežejo na mikrotubule celice in se gibljejo vzdolž teh mikrotubul od minusa proti plus koncu, to je od celičnega jedra do celične membrane.
To gibanje vzdolž mikrotubul prenaša organele ali vezikle znotraj celice z ene lokacije na drugo. Kinesin igra vlogo pri sproščanju nevrotransmiterjev, v katerem se vezikuli z nevrotransmiterji transportirajo po mikrotubulah do presinaptične membrane. Kinesin sodeluje tudi pri delitvi celic. Podobno kot kinezin tudi dinin tvori dimere in se veže na mikrotubule. Vendar se ti premikajo od plusa do minus konca, to je od celične membrane do celičnega jedra. To je znano tudi kot retrogradni prevoz. Specifični dyineini se pojavljajo v pripomočkih za gibanje celice, na primer cilia ali flagella, ki so znani tudi kot flagella.
Te najdemo na primer v spermatozoidih. Miozin se lahko zatemni in veže na aktinske filamente. Premaknejo se od minusa do plus konca nitk in tako kot že opisani kinezin služijo za prevoz veziklov. Podtip Mysoin VI pa se v tej smeri ne premika. Poleg tega se Mysoin skupaj z aktinom v večji meri pojavlja v mišičnem tkivu, da bi tam lahko izvajali krčenje mišic. To storimo s potiskanjem aktinskih filamentov drug v drugega. Mysoin igra tudi bistveno vlogo pri endo- in eksocitozi kot tudi pri gibanju celic.
Ta vrsta gibanja se lahko pojavi v celicah, ki nimajo flagele ali cilije. Mysoin ima tudi to posebnost, da se pojavlja le v evkariotih v primerjavi z dininom in kinezinom, ki se pojavita tudi v prokariotih. Prestin se pojavi v lasnih celicah notranjega ušesa. V primerjavi z do sedaj opisanimi motornimi proteini prestin uravnava električna napetost, kar vodi v njegovo mehansko gibanje v celici.
Izobraževanje, pojav, lastnosti in optimalne vrednosti
Motorni proteini so alosterni beljakovine. Ti proteini spremenijo svojo konformacijo, to je svojo obliko, potem ko vežejo ligand. To je lahko na primer receptor, kot je insulinski receptor, ki po vezavi na svoj ligand, inzulin, spremeni svojo konfiguracijo. To ima za posledico, da receptor sproži signalno kaskado. Motorni proteini potrebujejo adenso trifosfat (ATP) za svojo aktivnost.
Uporabljajo se za ustvarjanje gibanja v celici, pa tudi za transport v celici, na primer endo- ali eksocitoza. To je vnos ali sproščanje določenih snovi ali beljakovin v celici. En primer je oddaja nevrotransmiterjev preko presinaptičnega prenehanja nevrona preko spajanja veziklov, ki vsebujejo nevrotransmiter in se nahajajo v celici, s plazemsko membrano nevrona.
Bolezni in motnje
Če so v genu mutacije, ki kodirajo protein Mysoin v človeškem telesu, lahko to vodi do hipertrofične kardiomiopatije. Gre za bolezen mišic srca. Ta vrsta e-bolezni je prirojena.
To vodi v neenakomerno zadebelitev mišic v levem preddvoru. To je znano kot hipertrofija. Vadba ali druga fizično naporna aktivnost vodi v zoženje odtočnih krvnih žil v levem prekatu. Srčne mišice se otrdijo, kar je opisano kot motnja skladnosti. Posledice so srčne aritmije in zasoplost prizadetim. To stanje zdravimo z zdravili ali pa je odtočna krvna žila v levem prekatu blokirana in mišično tkivo odstranjeno.
Druga bolezen je miopatija spomina Mysoin. To vodi v strjevanje mizoina v mišičnih celicah. Kot rezultat, mišice postanejo šibke. Bolezen se običajno diagnosticira v otroštvu, lahko pa se pojavi tudi kasneje v življenju. Slabljenje mišic vodi do počasnejše hoje in težav pri dvigovanju rok. V hudih primerih te bolezni je tudi težko dihanje.
Okvare mišičnega mioina lahko privedejo tudi do tako imenovanega Usherjevega sindroma. To je bolezen, ki vodi v gluhost in slepoto. Okvara motoričnega beljakovine kinezin lahko privede do bolezni Charcot-Marie-Tooth, ki je oblika mišične atrofije.