Agregacija trombocitov

Po poškodbi krvavitve je bil Agregacija trombocitov okrevanje kot pomemben korak pri negi ran. Zagotavlja, da se trombociti naberejo v nekaj minutah, da poškodovano območje zlepijo skupaj in na ta način pustijo, da se kri pretaka.

Kaj je agregacija trombocitov?

Agregacija trombocitov je ime, ki se daje bistvenemu delu procesa med strjevanjem krvi. V prvi fazi strjevanja krvi (primarna hemostaza) trombociti (grško: trombozi, strdki) zagotavljajo primarno zapiranje rane s stiskanjem in nabiranjem (latinsko: agregare, da se nabira).

Proces spremlja zoženje prizadetih krvnih žil in tistih iz okolice. Krvni trombociti (trombociti) spremenijo svoj videz in lastnosti na celični površini, ko se združijo. Sprememba oblike trombocitov izpostavlja receptorje na površini, ki so zdaj aktivni. Aktivirana trombocita se lahko lepi na steno posode skozi njih.

Poleg tega potekajo tudi drugi procesi, ki podpirajo hemostazo. Vsi dejavniki, ki se sprostijo na poškodovani steni posode, usmerijo trombocite do te točke. Poleg tega se sproščajo snovi, ki preprečujejo vnetje in sprožijo naslednje korake v strjevanju krvi. Zagotavljajo trajno zapiranje ran in končno celjenje.

Funkcija in naloga

Agregacija trombocitov preprečuje večje izgube krvi po poškodbi. Ta postopek je del sistema strjevanja krvi. Ta sistem deluje kot zapletena in fino uglašena interakcija različnih celic (trombocitov), ​​koagulacijskih faktorjev in več sporočilnih snovi. Deluje kot verižna reakcija.

Koagulacijski dejavniki so pretežno beljakovine, ki se aktivirajo pod določenimi pogoji in posledično sprožijo ali pospešijo reakcije v procesu koagulacije. Pri medicinski uporabi so koagulacijski faktorji dobili rimske številke (od 1 do 13).

Trombociti sprožijo koagulacijsko reakcijo, če je površina poškodovana. Postopek za njim poteka v treh fazah. Lepljenje (latinsko: lepiti) kot tudi združevanje trombocitov in nastanek čepa, ki zapre rano. Celične stene poškodovanih žil ali tkiva sproščajo koagulacijsko dejavnik, tako imenovani faktor Von Willebrand. To je beljakovinska molekula, ki jo sintetizirajo celice v notranji steni posode (endotelne celice) in predhodne celice krvnih ploščic. Shrani se v trombocitu in sprosti, ko je aktiviran. Ta dejavnik je odgovoren za oprijem krvnih ploščic (lepljenje na steno posode), tako da tanko prekrijejo rano.

Hkrati se na ta način začne agregacija trombocitov. To se zgodi, ker se po aktivaciji krvnih ploščic aktivirajo geni, ki v gibanju sprožijo sintezo receptorja, potrebnega za agregacijo. S pomočjo strukturnega beljakovinskega kolagena, trombina, pomembnega encima pri strjevanju krvi, nukleotid adenozin difosfat (ADP), hormonov, kot sta adrenalin in druge endogene snovi, trombociti spremenijo svojo obliko. V procesu se sprostijo dodatne komponente in prizadeto območje se pripravi na naslednje korake v strjevanju krvi.

Aktivirana je kaskada različnih dejavnikov. Medtem ko je agregacija trombocitov sprva reverzibilna, se končno doseže raven, pri kateri se trombociti mrežijo s sodelovanjem posebnega proteina (fibrinogen, faktor I) in nepovratnega tromba (čep za strjevanje krvi).

Bolezni in bolezni

Motnje v agregaciji trombocitov se lahko kažejo kot povečana ali zmanjšana reakcija. Pojavijo se lahko pri bolnikih z dedno nagnjenostjo ali po jemanju določenih zdravil. Prirojene bolezni so redke in prizadenejo samo agregacijo trombocitov ali različne postopke, ki spremljajo proces.

Prizadeti postanejo vidni zaradi spontano nastalih krvavitev iz sluznice in nosu ter zaradi nagnjenosti k hematomom (modricam). Ženske bolnice trpijo zaradi močne menstrualne krvavitve in porodne krvavitve.

Ena od teh prirojenih bolezni je dobila ime po švicarskem pediatru E. Glanzmannu: Glanzmannova-Naegelijeva bolezen (tudi Glanzmannova trombasthenija). Podeduje se kot avtosomno recesivna lastnost. Prizadet je receptor v membrani trombocitov, ki zaradi genske spremembe (mutacije) ni na voljo v zadostnih količinah. Bolniki s to okvaro imajo veliko tveganje, da bi jemali zaviralce agregacije trombocitov, kot je Aspirin®.

Pri sindromu Willebrand-Jürgens faktor, ki je pomemben za oprijem in agregacijo trombocitov, ni v zadostnih količinah ali s kvalitativnimi omejitvami. To pomeni, da ni popolnoma funkcionalen in je adhezija trombocitov kot pripravljalni korak združevanja oslabljena.

Dva francoska hematologa sta imenjaka še ene podedovane, zelo redke motnje trombocitov: sindroma Bernarda-Soulierja. Prizadene predvsem oprijem krvnih ploščic. Zmanjša se in na ta način tudi zmanjša agregacijo trombocitov.

Bolniki z boleznijo skladiščnega bazena kažejo oslabljeno delovanje izločanja po aktivaciji trombocitov. To je posledica manjkajočih zrnc. Gre za celične depozite (vezikle), iz katerih se med aktivacijo krvnih ploščic sprostijo različni dejavniki. Sindrom sive trombocitov (sindrom sive trombocitov) je posebna oblika.

Pridobljene ali zdravljene motnje agregacije trombocitov se prav tako pogosteje diagnosticirajo. Tako imenovane izčrpane krvne ploščice, ki se ne morejo več agregirati, se lahko pojavijo pri dializnih bolnikih, s pomočjo srčno-pljučnih aparatov, pri hudih boleznih ledvic ali po opeklinah. Stanje v teh primerih je podobno kot pri hranilnikih.

Povečano agregacijo trombocitov najdemo pri koronarni bolezni srca, po kapi, pri vaskularnih boleznih in akutni trombozi. Za profilakso tromboze se pogosto uporabljajo zdravila, ki zavirajo delovanje trombocitov. Acetilsalicilna kislina (npr. V aspirinu) je ena izmed njih. Obstaja tudi nekaj zdravil za kemoterapijo, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov.