Ščitnični stimulans je hormon, ki nastaja v hipofizi in skupaj z drugimi hormoni uravnava ščitnico. Zaenkrat medicina o ščitničnem stimulusu ne ve veliko, saj je raziskovalci odkrili šele leta 2002. Vendar se zdi, da ima posreden vpliv na tvorbo kosti in drugače deluje podobno kot tirotropin.
Kaj je ščitnični stimulans?
Ščitnični stimulans je peptidni hormon. Ima posredniško funkcijo in stimulira ščitnico, da proizvaja svoje hormone. Tireostimulin je medicini znan šele od leta 2002. Njegove posamezne sestavine so bile že znane pred tem.
Ščitnični stimulans je strukturno podoben hormonu tirotropin (TSH ali THS1) in zdi se, da uporablja iste receptorje. Obe snovi prenašata signal na ščitnico, da proizvajata in sproščata hormone. Medicina torej Thyreostimulin pozna tudi po kratici THS2. Thyrostimulin in tireotropin sta tako imenovana peptidna hormona. Biologija razume, da gre za posebno skupino hormonov, ki je sestavljena iz proteinske in maščobne komponente. Aminokisline proteinov so povezane s pomočjo peptidnih vezi - od tod tudi ime peptidni hormon. V človeškem telesu delujejo kot glasniške snovi.
Funkcija, učinek in naloge
Tirereostimulin je sestavljen iz dveh gradnikov, od katerih se vsak pojavlja v obliki verige: alfa veriga (A2) in beta veriga (B5). Glede na njihovo natančno poimenovanje zdravilo imenuje tudi verigi GPA2 (po "glikoproteinska hormonska podenota alfa") in GPB5 (po "genoproteinska hormonska podenota beta"). Tirereostimulin že dolgo ni znan znanosti. Šele leta 2002 je raziskovalna skupina, ki jo je vodil Nakabajaši, našla hormon. Zaradi tega obstaja le nekaj zanesljivih podatkov o tvorbi in spektru delovanja ščitničnega stimulina.
Tireostimulin sodeluje pri uravnavanju ščitnice, ki jo najdemo v človeškem grlu. Medicina mu pravijo tudi Glandula thyroidea. Proizvaja ščitnična hormona L-trijodtironin (T3) in L-tiroksin (T4), ki posledično vplivata na številne procese v organizmu. Ščitnični hormoni sodelujejo pri nadzoru presnove maščob, ogljikovih hidratov in beljakovin, pa tudi pri uravnavanju toplote in kisika. Poleg tega T3 in T4 vplivata na aktivnost nevronov in mišičnih celic.
Pomanjkanje ščitničnih hormonov zato pogosto vodi v utrujenost, šibkost, zaspanost, zmanjšano delovanje, težave s koncentracijo, zmanjšano presnovo in povečanje telesne mase. Povišana raven ščitnice povzroča hiperaktivnost, budnost, nespečnost, povečano presnovo in izgubo teže.
Izobraževanje, pojav, lastnosti in optimalne vrednosti
Ščitnični stimulans se pojavi v sprednji hipofizi, kjer ga sintetizira človeško telo. Sprednja hipofiza je strukturna enota v možganih, ki spada v hipofizo (hipofiza). Sprednja hipofiza poleg ščitničnega stimulansa proizvaja tudi druge hormone, vključno s foliklom stimulirajočim hormonom, luteinizirajočim hormonom in prolaktinom.
Celice vsebujejo informacije, potrebne za sintezo ščitničnega stimulina v obliki deoksiribonukleinske kisline (DNK). Ribosom, specializirani encim, uporablja kopijo DNK, da jo postopoma pretvori v verigo aminokislin. Ker je ta postopek podoben prevajanju, tudi biologija govori o prevajanju. Aminokisline so molekule, ki se med seboj razlikujejo le po svojem specifičnem ostanku in imajo enako strukturo. Mnogo aminokislin skupaj tvori polipeptidno verigo in na koncu beljakovine. Takšna veriga sta tudi sestavna dela ščitničnega stimulansa.
Thyrostimulin in tireotropin ne samo spodbudita ščitnico, da sproščata ščitnične hormone, ampak tudi zagotavljata, da telo ne sprošča preveč ščitničnih hormonov in da ostane v mejah normale. Zdravi ljudje pretvorijo približno 30 µgT3 in približno 80 µg T4 na dan. Krvna slika lahko pokaže, ali ščitnica deluje dobro.
Bolezni in motnje
O ščitničnem dražljaju je še na voljo malo dokončnega znanja. Predvsem pa se zdi, da je učinek ščitničnega stimulusa na ščitnico gotovo. V poskusih na živalih so znanstveniki lahko dokazali tudi možno povezavo med ščitničnim dražljajem in nepravilnostmi v lobanjskih kosteh.
Vendar način, kako ščitnični stimulans vpliva na kosti, še ni jasen. Skupina raziskovalcev pod vodstvom Basselta je pokazala, da peptidni hormon le posredno vpliva na tvorbo kosti. Posledice tega odnosa so še vedno nejasne. Ker se tirostimulin, tako kot tirotropin, lahko veže na DBS receptorje ščitnice, lahko igra tudi vlogo pri boleznih ščitnice. Vzroke bolezni v tem organu lahko najdemo v sami ščitnici ali v motenju hormonov, ki nadzorujejo ščitnico.
Primer motnje receptorjev DBS je Gravesova bolezen. Gre za avtoimunsko bolezen, ki je ni treba vse življenje. Telo napačno proizvaja protitelesa proti DBS receptorjem. Posledično se kaže značilna triada Gravesove bolezni. Ščitnica se poveča in sčasoma tvori goiter (goiter) brez zdravljenja.
Zrkla štrli iz očesne vtičnice in lahko onemogoči zapiranje vek. Medicina to klinično sliko imenuje eksoftalmo ali eksoftalmijo. Glede na resnost bolezni lahko prizadene samo eno oko ali štrlijo obe očesni jajčniki. Tretji jedrni simptom Gravesove bolezni se kaže kot hiter srčni utrip. Za dirkaško srce je značilna pogostost več kot 100 utripov na minuto (tahikardija).
Poleg tega lahko mutacija v genih, ki kodirajo ščitnični dražljaj, moti sintezo ščitničnega stimulansa. Kot rezultat, se lahko potencialno manifestirajo različne disfunkcije ščitnice.