Od Bayliss učinek ohranja krvno oskrbo organov, kot so možgani in ledvice, kljub dnevnim nihanjem krvnega tlaka. Pri povečanih vrednostih tlaka učinek povzroči vazokonstrikcijo vaskularnih mišic. Motnje Baylissovega učinka vodijo do vztrajne hiperemije in nastanka edema v zunajceličnem prostoru.
Kakšen je Bayliss učinek?
Učinek Bayliss ohranja pretok krvi v organe, kot so možgani in ledvice, kljub vsakodnevnim nihanjem krvnega tlaka.Vrednosti krvnega tlaka iz dneva v dan spreminjajo. Kljub tem nihanjem mora biti krvni pretok organov konstanten. Učinek Bayliss prispeva k nenehnemu vzdrževanju krvnega pretoka organov. To miogeno avtoregulacijo je prvi opisal britanski fiziolog Bayliss in ustreza kontrakcijski reakciji krvnih žil, ki ohranja konstantnost krvnega pretoka v organih in tkivih kot del lokalnega nadzora v krvnem obtoku.
Krvne žile so opremljene z gladkimi mišicami. Ko se krvni tlak spremeni, vaskularne mišične celice reagirajo na novo situacijo bodisi s krčenjem ali sproščanjem. Aktivacija mehano občutljivih receptorjev znotraj krvnih žil velja za molekularni vzrok Baylissovega učinka. Baylissov učinek na koncu ustreza različici cirkulacijske regulacije, ki je neodvisna od avtonomnega živčnega sistema in njegovih živčnih vlaken. Medtem ko lahko učinek dokažemo na ledvice, prebavila in možgane, očitno ta pojav ne igra vloge na koži in pljučih.
Funkcija in naloga
Ko se krvni pretok poveča v majhnih arterijah ali arteriolah zaradi zvišanih vrednosti krvnega tlaka, to sproži vazokonstrikcijo.To je krčenje gladkih vaskularnih mišic, ki v tem primeru ustreza reakciji na pritisk, zato ga lahko v najširšem pomenu označimo kot refleks. Mehanoreceptorji v posodah beležijo spremembo tlaka in sprožijo vazokonstrikcijo. To poveča upornost pretoka v prizadetih posodah. Pretok krvi v oskrbovalnem območju žil ostaja stalen, kljub nihanju krvnega tlaka.
Takoj ko mehanoreceptorji v posodah ponovno zabeležijo nižje vrednosti krvnega tlaka in s tem zabeležijo zmanjšanje krvnega pretoka, se začne vazodilatacija. Mišice krvnih žil se sprostijo nazaj v bazalni ton. Na ta način Bayliss učinek ohranja pretok krvi v ledvicah, prebavilih in možganih v veliki meri konstanten in vrednosti na teh predelih telesa relativno avtonomno uravnava.
Učinek Bayliss kaže učinkovitost pri vrednostih sistolnega krvnega tlaka od 100 do 200 mmHg. Učinek temelji na molekularnih mehanizmih. Arterije in arteriole z Bayliss efektom imajo v svojih stenah mehano občutljive kationske kanale. Ko se ti kationski kanali odprejo, kalcijevi ioni tečejo v mišične celice in tvorijo kompleks s proteinskim kalmodulinom.
Ko se veže na kompleks, se aktivira encim miozinska lahka veriga kinaza. Če fosforilacija poteka v smislu prepletenosti te kinaze, se aktivira motorni protein miozin II. Ta motorni protein omogoča, da se vaskularne gladke mišične celice skrčijo.
Pri vsakem krčenju mišic morata miozin in Atkin filamenti v mišici drsiti drug v drugega. Myosin II je vključen v to gibanje, saj je odgovoren za mesto vezave na Atkin filament mišic.
Učinek Bayliss je vrsta cirkulacijske regulacije, ki deluje neodvisno od vegetativne inervacije krvnih žil. Tudi če se vegetativna povezava prekine z razrezom preskrbovalnih živcev, se ohrani učinek Bayliss. Mehanizem lahko blokiramo le z uporabo antispazmodikov, kot je papaverin, ki sprostijo žilne mišične celice.
Bolezni in bolezni
Motnja ali celo odpoved Baylissovega učinka ima lahko resne posledice za organizem. Rezultat je na primer trajna hiperemija organov na prizadetem območju oskrbe. Hiperemija je povečan pretok krvi v določeno tkivo ali organ, saj lahko nastane kot posledica širitve napajalnih krvnih žil med vazodilatacijo. Hiperemija je običajno spremljajoči simptom vnetja in ga običajno povzročijo lokalno sproščeni mediatorji. Poleg tega je hiperemija pogosto povezana z ishemijo, kar lahko povzroči izgubo mišičnega tonusa in s tem povezano zmanjšanje stenske napetosti v žilah.
Preklic Baylissovega učinka lahko povzroči prenos tekočine v posamezne organske strukture zaradi posledične hiperemije na določenem območju oskrbe. To lahko privede do zunajceličnega edema. Edemu sledi iztekanje tekočine iz posod, ki se sčasoma nabere v intersticijskem prostoru. Nastajanju edema vedno sledi sprememba gibanja tekočine med intersticijem in kapilarami. Načela Starlingove enačbe igrajo pomembno vlogo pri odvajanju tekočine.
Poleg hidrostatskega tlaka krvnih kapilar ima vlogo razlika v onkotskem žilnem tlaku med kapilarami in intersticijskim prostorom. Hidrostatični in onkotski tlak delujeta drug proti drugemu. Medtem ko hidrostatični tlak povzroči, da voda uhaja v intersticijski prostor, onkotski tlak veže tekočino v kapilare. Obe sili sta običajno približno v ravnovesju.
Edem se lahko razvije le v primeru odstopajočih vrednosti tlaka, ki niso več uravnotežene. Takšne nenormalne vrednosti tlaka se pojavijo, na primer, ko Bayliss učinek ne uspe. Ker je zlasti ionski kanal TRPC6 vključen v Baylissov učinek, mutacije v genu, ki ga kodira, lahko povzročijo motnje v učinku. Redke dedne bolezni ledvic so na primer sledile mutaciji v genu TRPM6. Mutacije lahko beljakovine v ionskem kanalu spremenijo toliko, da ne deluje več. Rezultat je pomanjkanje magnezija in motena oskrba s kalcijem v celicah.