Kot Akcijski potencial to je kratkotrajna sprememba membranskega potenciala. Akcijski potenciali se običajno pojavijo na aksonskem griču živčne celice in so predpogoj za prenos dražljaja.
Kakšen je akcijski potencial?
Akcijski potenciali se običajno pojavijo na aksonskem griču živčne celice in so predpogoj za prenos dražljaja.Akcijski potencial je spontana preobrata naboja v živčnih celicah. Akcijski potenciali nastanejo na hribu Akson. Aksonski hrib je izvor preusmeritvenih procesov živčne celice. Akcijski potencial se nato seli po aksonu, to je živčnem procesu.
Potencial lahko traja od milisekunde do nekaj minut. Vsak akcijski potencial je enako izrazit v svoji intenzivnosti. Zato ni niti šibkih niti močnih akcijskih potencialov. Gre bolj za reakcije na vse ali nič, to je, da je bodisi dražljaj dovolj močan, da lahko v celoti sproži akcijski potencial, ali pa se akcijski potencial sploh ne sproži. Vsak akcijski potencial poteka v več fazah.
Funkcija in naloga
Pred akcijskim potencialom je celica v stanju mirovanja. Natrijevi kanali so v veliki meri zaprti, kalijevi kanali so delno odprti. Z gibanjem kalijevih ionov celica v tej fazi ohranja tako imenovani membranski potencial za počitek. To je približno -70 mV. Če bi izmerili napetost znotraj aksona, bi dobili negativen potencial -70 mV. To je mogoče zaslediti do naboja neravnovesja ionov med prostorom zunaj celice in celično tekočino.
Sprejemljivi prilogi živčnih celic, dendriti, pobirajo dražljaje in jih prek celičnega telesa prenašajo v aksonsko gramo. Potencial membranske mirovanja se spremeni z vsakim dohodnim dražljajem. Da se sproži akcijski potencial, pa je treba na preseku aksona preseči mejno vrednost. Ta mejna vrednost je dosežena šele, ko se membranski potencial poveča za 20 mV na -50 mV. Če se membranski potencial dvigne le na -55 mV, se na primer zaradi reakcije vse ali nič ne zgodi nič.
Če je mejna vrednost presežena, se natrijevi kanali v celici odprejo. Pozitivno nabiti natrijevi ioni pritekajo navznoter, počitek še naprej narašča. Kalijski kanali se zaprejo. Rezultat je polarizacijski obrat. Prostor znotraj aksona je zdaj kratek čas pozitivno nabit. Ta faza je znana tudi kot prehitevanje.
Natrijevi kanali se spet zaprejo, preden je dosežen največji membranski potencial. Da bi to naredili, se odpirajo kalijevi kanali in iz celice odtekajo kalijevi ioni. Pojavi se repolarizacija, kar pomeni, da se membranski potencial spet približa potencialu počitka. Tako imenovana hiperpolarizacija se pojavi celo kratek čas. Membranski potencial pade pod -70 mV. To obdobje, približno dve milisekundi, imenujemo tudi ognjevzdržno obdobje. V ognjevzdržnem obdobju ni mogoče sprožiti akcijskega potenciala. To naj bi preprečilo prekomerno razdražljivost celice.
Po regulaciji s pomočjo natrijeve-kalijeve črpalke je napetost spet pri -70 mV in akson lahko ponovno vzbudimo dražljaj. Akcijski potencial se zdaj prenaša z enega odseka aksona na drugega. Ker je prejšnji odsek še vedno v refrakternem obdobju, se dražljaj lahko prenaša le v eno smer.
Vendar je ta neprekinjeni prenos dražljajev dokaj počasen. Prenos spodbujevalnega dražljaja je hitrejši. Aksoni so obdani s tako imenovanim mielinskim plaščem. To deluje kot nekakšen izolacijski trak. Vmes se mielinska plast večkrat prekine. Ti prelomi so znani kot vezanje obročev. Pri saltatorskem prenosu dražljaja akcijski potenciali zdaj skoraj skočijo iz enega obroča v drugega. To znatno poveča hitrost posredovanja.
Akcijski potencial je osnova za posredovanje spodbudnih informacij. Vse funkcije telesa temeljijo na tem prenosu.
Tu lahko najdete svoja zdravila
➔ Zdravila za parestezijo in motnje krvnega obtokaBolezni in bolezni
Če napadejo in uničijo mielinske ovojnice živčnih celic, pride do resnih motenj pri prenosu dražljajev. Z izgubo mielinskega plašča se polnjenje izgubi v tranzitu. To pomeni, da je potrebno več naboja za vzbujanje aksona ob naslednjem premoru v mielinskem plašču. Če je mielinska plast rahlo poškodovana, se akcijski potencial pojavi z zamudo. Če pride do močne škode, se prenos vzbujanja lahko popolnoma prekine, saj se ne more sprožiti več akcijskega potenciala.
Na mielinske plahtice lahko vplivajo genetske okvare, kot sta Krabbejeva bolezen ali bolezen Charcot-Marie-Tooth. Najbolj znana demielinizirajoča bolezen je verjetno multipla skleroza. Tu mielinske plahtice napadejo in uničijo telesne lastne obrambne celice. Odvisno od tega, kateri živci so prizadeti, se lahko pojavijo motnje vida, splošna šibkost, spastičnost, paraliza, občutljivost ali jezikovne motnje.
Paramyotonia congenita je precej redka bolezen. V povprečju je prizadeta le ena od 250.000. Pogoj je motnja natrijevega kanala. To omogoča, da natrijevi ioni prodrejo v celico tudi v fazah, v katerih naj bi bil natrijev kanal dejansko zaprt in tako sproži akcijski potencial, tudi če dejansko ni nobenega dražljaja. Kot rezultat, lahko pride do trajne napetosti v živcih. To se izraža s povečano mišično napetostjo (miotonijo). Po prostovoljnem gibanju se mišice po zamudi znatno sprostijo.
Nasprotna pot je možna tudi pri Paramyotonia congenita. Možno je, da natrijev kanal ne pusti natrijevih ionov v celico, tudi kadar je vznemirjen. Akcijski potencial se lahko sproži le z zamudo ali pa sploh ne, kljub prihajajočemu dražljaju. Na dražljaj ni reakcije. Rezultat so motnje občutljivosti, mišična oslabelost ali ohromelost. Pojavu simptomov daje prednost zlasti nizka temperatura, zato se morajo prizadeti izogibati kakršnemu koli hlajenju mišic.